DF发病机制至今尚未完全清楚,相关假说有:病毒亲嗜性、病毒毒力学说、宿主的易感因素、抗体依赖性增强感染作用( antibody-dependent enhancement , ADE ) 、交叉反应性T细胞反应及细胞因子风暴。机体二次感染不同型DENV时,血清中和型抗体不能完全中和病毒,而增强型抗体可与病毒结合为免疫复合物,这些免疫复合物通过单核细胞或巨噬细胞膜上的Fc受体,促进病毒在这些细胞中复制,出现ADE效应,导致患者临床症状加重,出现血液浓缩和休克。CD8 + T细胞可在DENV感染早期控制病毒感 ......