[发病机制]二、铁在AD发病中的作用

新近研究发现，异常增高的脑铁至少是某些神经退行性疾病发病的起始原因。AD患者脑内异常增高的铁离子可以与体内H2O2作用( Fenton反应) ，产生具有高度活性的羟自由基( hydroxyl ， OH · ) ，后者作用于蛋白质、核酸和含有大量不饱和脂肪酸的细胞膜，从而引起细胞损伤，称之氧化应激损伤。线粒体是细胞中能量加工厂，也是自由基产生的重要场所，呼吸链中任意部位的破坏都引起自由基的生成增多，细胞内过多的铁破坏线粒体呼吸链，使自由基产生增加甚至漏出线粒体，损伤生物大分子，引起细胞死亡，同时ATP耗竭， ......