[发病机制]（四）Lp（a）致动脉粥样硬化的机制

人主动脉及冠状动脉的斑块内均找到Lp（a），证实Lp（a）有致动脉粥样硬化作用，并且其过程就发生在动脉内膜。它的apo（a）中有与纤溶酶原高度同源的序列，可能有促血栓形成作用。Brandstrom等在体外试验以纤维蛋白诱导tPA激活纤溶酶原，加入Lp（a）有微弱的抑制作用。重组Lp（a）在体外能抑制纤维蛋白凝块的溶解，其机制主要为抑制tPA激活纤溶酶原。可能PAI‐1水平升高也是纤溶酶原活性低的原因之一。尽管关于Lp（a）的致动脉粥样硬化作用已有不少研究，但大多数体外实验的结果在人体内是否适用尚待证实。 ......