CPB对心肌损伤及其保护方法一直是研究的热点。心肌损伤中,由CPB、缺血‐再灌注、手术创伤、原发疾病和前后负荷造成的心肌收缩功能损伤是难以分辨的。与所有的器官与组织一样,心脏的损伤亦来自CPB期间的微栓、蛋白酶和化学性细胞毒性物质、激活的中性粒细胞和单核细胞以及局部低灌注。同样,缺血后的再灌注损伤在某种程度上也在所难免。另外,在主动脉阻断期间造成的心肌水肿和膨胀可降低心肌收缩力。若心肌收缩力减弱,在停止CPB期间,过高的前后负荷将增加心室收缩末期容量、心肌张力和氧耗。 ......