发病机制是由于内淋巴分泌过多或吸收障碍,引起膜迷路积水,淋巴系压力因而增高,导致内淋巴腔扩大以及内耳末梢器缺氧变性所致。至于产生膜迷路积水的原因则有多种学说,较多人支持神经‐血管障碍学说,即认为自主神经调节障碍引起内听动脉痉挛、微循环障碍,影响内淋巴的分泌吸收。发作性椭圆囊和半规管膜破裂伴淋巴液外渗学说,使高钾的内淋巴液和高钠的外淋巴液混合,刺激和破坏内耳的感觉细胞和神经。内分泌障碍学说,主要是肾上腺皮质功能不全或甲状腺功能减退,引起内耳的组织代谢降低,导致内淋巴吸收障碍。电解质和水的平衡障碍学说,因本病 ......