[病理生理]四、病 理 生 理

门脉高压是肝硬化发展的必然后果。认为门脉高压的始动因素是R PV增加，但随着门静脉侧支循环的形成，R PV下降，门脉高压得以减轻。继发性胆汁性肝硬化伴门脉高压时可见胆总管黏膜下和胆总管周围静脉曲张。肝硬化时腹腔积液形成是门脉高压和低蛋白血症共同作用的后果。引起肾脏低灌注的机制可能是综合性的，包括：①大量腹腔积液存在，引起有效血容量降低，导致体循环缩血管物质的最大活化，尤其是肾素‐血管紧张素‐醛固酮系统活化。肝硬化门脉高压时,肠黏膜通透性增加，加以肝库普弗细胞功能减退，肠源性内毒素可大量进入体循环，引起内毒 ......