三、胆汁淤积性肝损伤中胆盐转运缺馅

胆汁形成和胆盐转运的分子机制已经越来越清楚，对它们在胆汁淤积形成中的作用机制也有不少的研究和观察。然而其病理生理过程十分复杂，不仅可能导致决定胆汁分泌过程的膜转运子的调节和表达的缺陷，而且也会影响多种胞内活动，如破坏信号传导通路，改变细胞骨架蛋白的功能，影响紧密和非紧密连接蛋白的表达和定位，改变维持细胞极性的胞内囊泡的靶向作用等。根据这一假说，初步的研究结果表明敲除FIC1的小鼠可积聚血清中的胆盐而维持正常的胆盐排泄，这提示其主要缺陷是调节肠内胆盐的吸收。母体胆汁淤积（对妊娠的小鼠进行胆管结扎）通过损伤基 ......