[发病机制]（一）肾素‐血管紧张素‐醛固酮系统（RAAS）

RAAS由肾素、血管紧张素原、AngⅠ、AngⅡ、血管紧张素转换酶、血管紧张素代谢产物、血管紧张素Ⅱ受体等组成，在高血压的发病中，AngⅡ是中心环节。AT1R在肾脏、肾上腺、心脏和动脉占优势，AngⅡ绝大部分生物学效应均是由AT1R介导，主要引起血流动力学的改变，远期则有促进细胞增殖、钠水潴留和靶器官损伤的作用。 AngⅡ升高血压的机制主要包括：①强烈收缩小动脉，增加外周阻力；收缩微静脉，增加回心血量和心排出量；②促进原癌基因表达，促进血管平滑肌细胞增殖，增加外周阻力；③作用于交感神经中枢，使交感缩血管活 ......