正如前述,慢性心衰的主要机制是心肌重构,后者由于过度的神经内分泌激活。因此,心衰的现代药物治疗已从既往的强心、利尿和扩血管以改善血流动力学状态转变至主要采用神经内分泌抑制剂及其联合应用。联合应用可更好地阻断RAAS和交感神经系统的过度兴奋。但也应看到,近十年RAAS阻滞剂治疗心衰的研究,基本均应用ARB,如Val‐HeFT(应用缬沙坦)、CHARM(应用坎地沙坦)、I‐Preserve(应用厄贝沙坦)、HEEAL(应用氯沙坦)等,且都证实其改善预后的疗效和(或)不良反应少、顺从性佳的优点。 ......