[治疗]二、EGFR‐TKI耐药机制

2005年Pao提出肺腺癌中，与EGFR突变相互排斥的K‐ras突变和EGFR‐TKI原发性耐药密切相关，K‐ras和EGFR分别主宰肺腺癌恶性潜能获取的两条主要通路，其后Kobayashi和Pao几乎同时发现T790M及其对TKI的获得性耐药机制。从而Wong等企图通过不可逆性酪氨酸激酶抑制（irreversible TKIs）和m TOR抑制剂的联合应用克服TKI耐药，随之接力棒传到了Engelman手中，他提出c‐Met扩增通过EGFR家族其他成员（ERBB3）的激活导致其共同下游通路的改变（PI3 ......