[治疗]12.线粒体ATP敏感性钾通道与心肌缺血-再灌注损伤研究进展

调节线粒体Ca2 ＋浓度，防止线粒体钙超载。此过程中有线粒体连接蛋白-43（Cx43）的参与，它是线粒体产生ROS必不可少的物质，Cx43还是传递氧化还原信息必不可少的一信号分子［ 8-10 ］。结果显示二氮嗪能使α 1c亚基表达下调50%，还能减少Ca2 ＋内流，从而减少IR时心肌细胞内的Ca2 ＋超载。AnastacioMM等［ 13 ］用二氮嗪及丙二酸作用于小鼠心肌来源的线粒体，然后检测线粒体琥珀酸脱氢酶（SDH）的活性。届时，其上游调控通路节点可能会成为抗心肌IRI的新靶点，针对这些靶点的药物将有 ......