[概述]（一）钙离子

研究发现细胞内钙离子（Ca 2 ＋）过载（并非细胞中钙离子过多）与神经元变性有一定的相关性，这种交换是以线粒体为主要通道（由其他通道通过毒性更大），线粒体内钙离子增加可引起代谢衰竭。急性神经元性疾病的兴奋性的毒性作用机制，研究发现，休克患者细胞外谷氨酸浓度上升并可用谷氨酸拮抗剂拮抗。NMDA受体拮抗剂对改善局部缺血有效，但对全脑缺血无效。总之可以得出这么一个结论：人类休克时可用受体拮抗剂拮抗。动物（大鼠）实验发现MK‐801可以减轻颅脑创伤后的脑水肿并可改善脑代谢（图13‐。总之，如果改变兴奋性氨基酸的序 ......