目前尚不完全清楚,一般认为炎症反应与抗炎反应失衡是促使肺损伤发生发展的关键。肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成减少,加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质,使肺泡表面张力增高,肺的顺应性降低,形成肺不张。肺内弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)及炎性介质的肺血管收缩,可导致无效腔样通气,并形成恶性循环,以肺通气/血流比例失调为ARDS患者呼吸衰竭的主要发病机制。由于ALI/ARDS患者血管内皮细胞功能减退,抗凝血功能降低及炎症 ......