脑内兴奋过度和抑制下降可致癫痫发作,既可引起发作倾向,又可致症状明显的癫痫状态。神经递质γ‐氨基丁酸(GABA)可抑制兴奋性神经传递,癫痫发作可继发于兴奋性与抑制性神经通路的不平衡。在癫痫状态和慢性癫痫模型,均可观察到选择性GABA能中间神经元神经末梢脱失。海马内兴奋性神经递质通路可由GABA进行抑制性调节,在海马癫痫发作的动物模型中,电生理研究证实在齿状颗粒细胞中存在GABA介导的多发抑制的缺失,导致过度兴奋和癫痫放电倾向。黑质的GABA与癫痫发作表现有关。虽然不能确定癫痫的起源部位,但黑质可能是脑癫痫 ......