恶性高热是一种骨骼肌的亚临床病变,目前认为其发病机制是在一定遗传因素的条件下,由于某些药物而诱发。表现为Ca2 +调节失控,大量Ca2 +从肌浆网(SR)内释放,Ca2 +释放超过其重摄取的速度,细胞内Ca2 +浓度急剧升高,引起肌肉持续收缩与代谢亢进,从而产生一系列病理生理改变。骨骼肌代谢亢进是恶性高热最主要的病理生理改变,氧耗(VO2)和糖原分解明显增加,恶性高热发作早期骨骼肌内就有明显静脉分流,肌内pH值和PO2下降,PCO2、乳酸和钾升高,体温升高。骨骼肌持续收缩受损,释放大量肌红蛋白引起肾功能受 ......