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[发病机制]一、发病机制与病理生理

恶性高热是一种骨骼肌的亚临床病变,目前认为其发病机制是在一定遗传因素的条件下,由于某些药物而诱发。表现为Ca2 +调节失控,大量Ca2 +从肌浆网(SR)内释放,Ca2 +释放超过其重摄取的速度,细胞内Ca2 +浓度急剧升高,引起肌肉持续收缩与代谢亢进,从而产生一系列病理生理改变。骨骼肌代谢亢进是恶性高热最主要的病理生理改变,氧耗(VO2)和糖原分解明显增加,恶性高热发作早期骨骼肌内就有明显静脉分流,肌内pH值和PO2下降,PCO2、乳酸和钾升高,体温升高。骨骼肌持续收缩受损,释放大量肌红蛋白引起肾功能受 ......

——《少见病的麻醉》
书名:《少见病的麻醉》
栏目:少见病的麻醉 > 相关问题 > 恶性高热(Malignant Hyperthermia)
作者:郑利民
参编:王明玲,肖军,黄飞,孙孟彪,万帆
页码:455-456
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2004-05-01
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