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[发病机制]二、外伤性视神经病变的发病机制

分析经他手术的605例患者,交通事故为首要的致病原因(见表44‐。然而,这些研究同样揭示了一个观点,没有视神经管骨折同样可以发生外伤性视神经病变。当再灌注时,细胞内ATP分解为AMP,进而分解为腺苷酸、腺苷、次黄嘌呤,更由于钙激活蛋白激酶,使次黄嘌呤转化为黄嘌呤进而转化为尿酸,生成超氧阴粒子自由基。体液介导的早期炎症,缓激肽导致平滑肌收缩,小静脉舒张,小动脉扩张产生水肿,并且刺激感受伤害的感受器。视神经缺血后,细胞外的钙离子进入细胞内,抑制氧化磷酸化,这可能是通过钠‐钙离子交换实现的,实验证明减少细胞外的 ......

——《2002眼科学新进展》
书名:《2002眼科学新进展》
栏目:2002眼科学新进展 > 44﹒外伤性视神经病变的现代治疗
作者:韩德民 王宁利
参编:魏文斌,王宁利,严密,张军军,张杰
页码:478-482
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2002-10-01
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