血管紧张素转化酶(ACE)是含锌的二羧基肽酶,ACE切割低活性的血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)为高活性的血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),是肾素‐血管紧张素系统(RAS)调节血压的关键一步。在肺动脉高压标志性的肺部丛状损伤中可以检测到免疫活性ACE。在低氧性肺动脉高压中,有人认为可能低氧状态下肺小动脉平滑肌ACE转录水平上调,ACE的生成及活性均明显增加,使Ang Ⅱ生成增加,后者促进血管平滑肌收缩,并使平滑肌增殖、肥大,引起或者促进PAH的形成及发展。胶原血管病相关的PAH患者血清ACE水平高于对照组,但二者之间 ......