ACEI能竞争性地阻断血管紧张素(Ang)Ⅰ转化为Ang Ⅱ,从而降低循环和组织的Ang Ⅱ水平,还能阻断Ang Ⅰ~Ⅶ的降解,使其水平增加,进一步起到扩张血管及抗增生作用。组织RAAS在心肌重构中起关键作用,当心衰处于相对稳定状态时,心脏组织RAAS仍处于持续激活状态。心肌ACE活性增加,血管紧张素原mRNA水平上升,Ang Ⅱ受体密度增加。这些资料表明ACEI的有益作用至少部分是由缓激肽通路所致。 ......