[发病机制]二、发病机制

近年来，国内外对其发病机制进行了大量研究，并取得了一系列的进展。目前一般认为，系统性内皮细胞受损是本病发生发展的中心环节。这些病理改变与内皮细胞受损后促使血管扩张和血小板解聚剂的前列腺素（如PGI2）合成减少，而促使血管收缩和促血小板凝集的前列腺素（TXA2）合成增多，二者平衡失调致局部血栓形成或血管梗死、肾皮质坏死、局部DIC与血小板消耗增加有关。红细胞通过纤维素血栓时遭到机械损伤，并在血管内破坏造成溶血，同时释放强效血小板凝集剂ADP和其他促凝物质，进一步加剧血管内凝血，终致血小板消耗性凝血障碍。 ......