强化的基础是心肌水肿及心肌坏死,使细胞外间隙扩大,导致局部对比剂(非特异性细胞外间隙分布)含量升高,且局部水肿压迫静脉血流,使造影剂洗脱减慢。心肌梗死后再灌注与血管阻塞性心肌梗死有所不同,梗死后再灌注表现为梗死区水肿及出血加重,毛细血管渗透性加大,致梗死区心肌血流灌注增多,因此,再灌注心肌梗死表现为梗死区呈持续性(持续时间达60min)强化,而缺血性心肌梗死早期梗死区呈低信号,二者有明显的不同。如Gadophrin‐2对坏死心肌组织有很强的亲和力,从而有助于区分可逆或不可逆心肌损害,Gd‐DTPA‐抗肌凝 ......