炎症是造成斑块不稳定的主要原因,其机制可能与斑块局部基质金属蛋白酶(M M P s)活性增强以及血管壁细胞凋亡增加有关。对粥样斑块组织进行病理分析,测定基质金属蛋白酶-1(MM P-1)、环氧化酶-2(C O X-2)蛋白和细胞凋亡相关基因(F a s L、B c l-2)m R N A的表达。结果显示:模型组主动脉内膜厚度、斑块内巨噬细胞含量、M M P-1和C O X-2表达均比正常组显著增加(P均小于0.0。结果表明,通心络和辛伐他汀一样具有促进动脉粥样硬化斑块稳定的作用,并且疗效相当,其机制可能与 ......