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[发病机制](六)突触可塑性在糖尿病脑病发病机制中的作用

考虑到海马在大鼠空间记忆中的至关重要的角色,已经研究糖尿病大鼠中的海马突触可塑性。在糖尿病大鼠,突触前功能看来很大程度上被保存,因此可塑性缺陷在性质上可能是突触后的,可能涉及膜的兴奋性或者涉及与LTP及/或LTD诱导相关的细胞内信号阶梯。进一步,关于糖尿病大鼠海马突触可塑性的研究已经报告一种EPSP基线倾斜度的增加。因为突触后膜兴奋性受γ氨基丁酸(GABA)介导的抑制作用的改变所影响,所以在STZ糖尿病大鼠海马切片检查了GABA A受体通道阻断剂印防己毒素的作用。除了优化血糖控制以外,增强对发病机制的理解 ......

——《2003神经病学新进展》
书名:《2003神经病学新进展》
栏目:2003神经病学新进展 > 第十五章 糖尿病认知功能障碍 > 四、糖尿病认知功能障碍的发病机制
作者:贾建平
参编:
页码:310-312
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2003-06-01
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