激肽产生系统功能的不足可能是高血压发生的重要原因。而在慢性期( 25天)该基因表达明显抑制,激肽的灭活速率也显著增强,提示在实验性高血压大鼠模型中,肾脏KKS基因转录水平的调节改变也可能参与其高血压的发生[ 37 ~ 39 ] 。在伴有醛固酮增多症的高血压患者尿激肽释放酶活性也有所增加,这可能与盐皮质激素对肾脏激肽释放酶的调节作用有关[ 39 , 40 ] 。在一些非遗传性实验性高血压(如肾实质性高血压、糖尿病高血压、肾移植后高血压和糖皮质激素高血压)中,尿激肽释放酶排泌也减少,进一步支持肾脏KKS在多种 ......