肺动脉高压的病因殊多,详目见表26‐9。PPH的发病机制除血管收缩、肺小动脉中层增生肥厚外。还有血管内皮细胞功能异常,致PGI2与TXA2、NO、ET‐1等平衡失调,尸检可见半数患者有肺小动脉血栓形成。由于SPH见于多种慢性心肺疾患,肺血管床的损毁为其发生PH的病理基础。1 ﹒功能性因素缺氧、二氧化碳潴留所致的呼吸性酸中毒可引起肺血管收缩、痉挛。TXA2、ET‐1含量升高,与NO、白三烯、组胺、血管紧张素、PAF等共同参于肺血管收缩。缺氧使醛固酮增加,钠水潴留。缺氧使肾小动脉收缩,肾血流量减少加重钠水潴留 ......