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[发病机制]三、发病机制

ARDS的发病机制复杂,目前虽有许多环节尚未阐明,但近年来的研究已使一些问题有较统一的看法。肺内皮细胞上有C5a受体,因而导致大量中性多核白细胞和血小板向肺集聚并陷落于肺血管床,造成外周血白细胞和血小板降低。活化的白细胞可释放多种蛋白酶(如弹性蛋白酶、透明质酸酶、纤维蛋白溶酶原活化因子等)、血管活性物质(如血清素、组胺等)和氧自由基,损伤血管内皮及肺组织。花生四烯酸的脂氧化酶作用产物为白三烯和5‐羟二十碳四烯酸,两者可引起远端气道和肺小动、静脉痉挛,使富含蛋白质的水肿液向肺间质及肺泡渗漏,并具有极强的白细 ......

——《重症心脑血管病治疗学》
书名:《重症心脑血管病治疗学》
栏目:重症心脑血管病治疗学 > 下篇重症心脑血管病 > 第33章 特殊情况下的心脑血管损害 > 第2节 急性呼吸窘迫综合征
作者:王纯 甄胜西 刘 胜 屠 洪
参编:蔡文训,陈芸,文正万,于红杰,王宁
页码:743-745
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2004-12-01
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