HRS的发病机制虽未完全阐明,但自1988年SchrierRW等提出外周动脉血管扩张学说以来,对肝硬化、窦性门脉高压时的钠水潴留、腹水形成、高动力循环状态及HRS发生机制等研究有重要发展。当肾血管舒张系统不能逆转内源性血管收缩剂和或肾内血管收缩剂的最大活化时,导致失控的肾血管收缩,终于肾血流灌注不能维持正常而导致GFR低下,HRS形成。综上所述,HRS的发病机制涉及全身及肾内多种血管活性因子,显示了发病机制的复杂性和多样性,但其基本病理生理改变为全身外周循环阻力降低,而肾内小动脉痉挛,循环阻力增加,致肾灌 ......