长期吸烟主要导致人类肺小叶中央型肺气肿。研究表明,吸入烟雾的刺激和直接毒害作用能导致黏膜纤毛系统结构和功能异常,引起支气管痉挛,增加气道阻力。烟雾中的有害成分可直接损伤肺泡上皮,导致肺血管内皮细胞及肺泡巨噬细胞聚集、活化。一方面释放氧自由基与蛋白酶类(如弹性蛋白酶),使气道上皮氧化负担加重,形成氧化/抗氧化失衡。另一方面抑制抗蛋白酶类(如α 1‐AT)的活性,破坏蛋白酶与抗蛋白酶之间的平衡,最终形成COPD。实际上,小鼠模型作为一种手段,可以使我们对COPD发生机制认识的知识面拓宽,除认识到中性粒细胞产生 ......