[病理生理]三、心肌收缩力代偿和调节

按照Frank‐Starling机制，在一定限度内，心脏舒张期容量增大，心室肌纤维伸展越长，心肌收缩力也越大。交感神经系统长期、慢性激活，血浆中儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素）浓度持续增高，对心肌收缩力也有负面影响：引起心肌细胞膜上β受体密度下调，使得心肌对儿茶酚胺和正性肌力药物的敏感性下降，心肌收缩力减弱。IL‐2和IFN‐γ也直接影响心肌收缩功能和细胞因子抑制钙内流，心肌局部NO合成增多并抑制β受体激动剂的正性变力作用引起心肌收缩力减弱。了解心力衰竭的血流动力学的调节代偿机制，为针对各个环节合理处理 ......