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[发病机制](三)铁和α-突触核蛋白聚集

突触核蛋白(α-synuclein)的发现在PD的研究史上具有重要的意义,它是PD特征性病理标志Lewy小体的主要成分,其基因错义突变能够导致家族性PD [ 72 ] 。但是在某些因素的作用下, synuclein分子发生构象改变,出现α - synuclein的聚集,并且能够在细胞膜上形成聚集体,使细胞膜上产生一些孔道,改变细胞的膜电位,细胞功能出现异常,从而引起了多巴胺能神经元的死亡,导致PD的发病[ 73 ] 。还是由于黑质自身的环境和多巴胺能神经元本身对铁有亲和力?铁是否对其他脑区的多巴胺能神经元 ......

——《铁代谢失衡疾病的分子生物学原理》
书名:《铁代谢失衡疾病的分子生物学原理》
栏目:铁代谢失衡疾病的分子生物学原理 > 第三篇 铁代谢失衡相关疾病发病的分子生物学基础 > 第五章 脑铁代谢失衡与神经退行性疾病发病的分子机制 > 第一节 脑铁代谢失衡与帕金森病 > 三、铁导致黑质多巴胺神经元损伤的机制
作者:常彦忠 段相林
参编:钱忠明,樊玉梅,于鹏,石振华,郭艳苏
页码:142-143
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2012-06-01
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