[发病机制]一、发生机制

肝硬化时腹水的形成机制，除了门脉高压的因素（其中有肝窦／毛细血管的通透性、静水压／渗透压的变化等），还存在严重的全身血液动力学紊乱，包括以全身血管阻力降低为特征的高动力循环状态，以及肾素‐血管紧张素系统等代偿途径的激活。肝硬化患者产生于肝窦血管床的过量组织间隙液体可被局部肝淋巴系统吸收，进入胸导管，通过左锁骨下静脉回至血管腔。晚期肝硬化甚至有低钠血症时ADH仍高，在血容量不断扩张，淋巴流量增多之后，过多的液体溢出进入腹腔，可见高动力循环是触发血管收缩代偿途径和肾水钠潴留的始动因素，一氧化氮可能是引起外周动 ......