[发病机制]一、肾素‐血管紧张素‐醛固酮系统

这提示调节心肌细胞生长与间质胶原代谢的因素不尽相同，血流动力学负荷是心肌细胞肥大的始动因素，但对胶原代谢则并非如此，而是另有循环的或组织局部的激素参与作用。在体外培养成年大鼠cFb，给予Ang Ⅱ可刺激其增生和Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达，并通过AT2R介导，抑制其胶原酶活性（42，54）。在单侧肾动脉闭塞或其他方法造成的大鼠高血压模型，给予AT1受体阻断剂氯沙坦（losartan）或ALDO受体拮抗剂螺内酯（spironolactone，即安体舒通）均可减轻心肌纤维化。有的实验观察到氯沙坦主要是降低Ⅰ型胶 ......