1971年Bariety等[ 51 ]用低剂量氯化汞重复皮下注射,诱发Wistar大鼠产生类似人类膜性肾病的肾炎模型。一系列研究证实氯化汞诱发抗GBM抗体所介导的肾小球疾病,受试动物的肾洗脱液或血清转输给正常大鼠可导致上述相同的病理改变。近年来,用蛋白印迹法证实受试大鼠的肾脏洗脱物与正常大鼠GBM中胶原酶抵抗的非胶原区有相似的反应,证实氯化汞诱发大鼠产生了抗GBM抗体,与疾病早期IgG呈光滑线条样沿GBM相吻合。氯化汞肾病模型对于人类自身免疫性疾病的发病机制研究,药物与免疫性疾病等提供了许多有益的启示。 ......