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[病理生理]二、嗜铬细胞瘤引起血糖升高的病理生理机制

胰岛有丰富的含有去甲肾上腺素的交感神经支配。循环中儿茶酚胺来自于肾上腺髓质(主要为肾上腺素)或交感神经末梢,其他部位产生的儿茶酚胺也可以通过分布在胰岛中的血管,而到达胰岛细胞。受体介导的去甲肾上腺素及肾上腺素的作用占优势时去甲肾上腺素和肾上腺素通过激活在胰岛β细胞上的α2肾上腺素能受体,降低胰岛细胞内cAMP活性和细胞浆中钙离子浓度,从而抑制胰岛素的分泌。在La Batide-Alanore等的一项病例对照研究中也显示年龄、肾上腺素水平、高血压病程与嗜铬细胞瘤患者中发生的糖尿病独立相关,而去甲肾上腺素浓度 ......

——《实用糖尿病学》
书名:《实用糖尿病学》
栏目:实用糖尿病学 > 第10部分 继发于其他疾病的糖尿病 > 第75章 内分泌疾病与糖尿病 > 第3节 嗜铬细胞瘤与糖尿病
作者:迟家敏
参编:汪耀,周迎生,蒋蕾
页码:755-756
版本:4
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2015-08-01
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