[发病机制]（一）血流动力学改变

肝硬化病人门静脉高压伴随体循环的高动力状态：心输出量增加、外周血管阻力降低、体循环血流加速、静脉扩张，反而导致有效血容量减少。高动力循环和低血容量使肾血流减少，一些体液因子使肾小球前血管阻力增高，故部分血流改由皮质短路，从而发生少尿性急性肾衰竭。有15%～20%的重度慢性肝炎和代偿性肝硬化病例肾清除率降低，多数病例逐渐有水潴留。曾认为肝硬化时体内产生一些血管活性物质可使血流动力学进一步改变。然而，临床试用多巴胺、前列腺素、血管紧张素拮抗剂等，并未获得效果，可能血管活性物质在肝肾综合征的发生机制中只是次要的 ......