H . pylori感染及定植到一定程度,导致胃黏膜细胞中的活性氧的增加,一方面能够损伤蛋白质、脂类和DNA ,另一方面促使机体多种细胞因子的产生,进而形成复杂的细胞因子网络,参与H . pylori的致病过程,促进胃黏膜炎症、癌前病变等的发生。其可通过MAPK / ERK1 / 2信号通路增强IL-8表达,还可通过刺激免疫和非免疫细胞产生TNF - α 、 IL-1 、 IL-6和基质金属蛋白酶等多种炎性介质,促进炎症反应的发生。 ......