单独ECLS常导致中度的炎性反应和伴随而来的中度增加的微血管通透性及水肿形成。通过以上动物模型还注意到ECLS后由内毒素介导的微血管屏障损害有所增加,其病理生理学机制类似于临床监护学中度双重打击模式(two‐hitmodel)。其机制假说是PMN细胞被缺氧、缺血/再灌注、感染等一重打击刺激激活,第二类炎性刺激物(激活的补体、TXB2的释放等二重打击)加速放大了PMN介导的微血管屏障损伤和组织水肿。ECLS相关的补体激活、TNF释放和内毒素血症可以直接加剧PMN介导的组织损伤。如上所述,那些接受择期心脏手术 ......