本病的发病机制尚不十分清楚。其子孢子表面的以N -乙酰- D -氨基葡萄糖残基为末端的糖蛋白可能有助于子孢子附着于宿主细胞。由于虫体的寄生与繁殖,使小肠上皮细胞广泛受损,绒毛萎缩从而导致小肠细胞功能紊乱。有人推测,微小隐孢子虫可能产生霍乱样肠毒素,使小肠近端的上皮细胞产生环腺苷酸并排出大量液体和电解质。实验证明,微小隐孢子虫可使由葡萄糖激发的Na +和水的吸收明显受损,同时发现被隐孢子虫侵入的小肠上皮细胞中的前列腺素E2的含量增加,从而加剧了Cl -的主动分泌并使中性NaCl的吸收受到抑制。在肺部隐孢子虫 ......