[发病机制]三、发病机制

发病机制所知甚少。通过免疫复合物机制可引起血管炎。但在受累的组织中很少发现免疫球蛋白和补体沉积。病毒能感染内皮细胞并改变它们的功能，使内皮细胞表达IgG的Fc受体、C3B受体和主要组织相容复合体Ⅱ类分子（MHC Ⅱ）、并能产生IL‐1，能促进白细胞的粘附。1、集落刺激因子、生长因子和TNF。由于某些细胞因子的作用，使在正常情况下抗凝的内皮细胞表面成为促凝的表面，使内皮细胞对多形核白细胞、单核细胞、淋巴细胞粘着增强。由于受损伤的内皮细胞释放多种细胞因子，产生了炎症反应，形成了免疫反应灶。这一机制也有可能在血 ......