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[发病机制]二、发病机制

RV主要感染近端小肠的微绒毛上皮细胞。由于大部分来自食物和肠道内分泌的水分和电解质是由小肠粘膜回吸收,RV在上皮细胞中复制时可干扰细胞的正常生理功能。当微绒毛上皮细胞损伤脱落后,新增生的具有分泌功能的隐窝细胞填补空位,致使水及电解质分泌增加,加上D‐木糖和乳糖吸收受阻,肠腔内渗透压升高而进一步加重腹泻。当感染细胞破裂释放病毒时,NSP4也释放出来,并作用于邻近的肠粘膜细胞,通过信号传导途径,使细胞内的Ca 2 +浓度升高,促使Cl -分泌,从而引起腹泻。 ......

——《分子病毒学》
书名:《分子病毒学》
栏目:分子病毒学 > 第十六章 轮状病毒 > 第五节 致 病 性
作者:黄文林
参编:姜勇,董小平,张辉,马延高,王一理
页码:328
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2002-06-01
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