雌激素对血管急性和慢性的张力影响主要是由一氧化氮(nitric oxide,NO)介导,其机制与雌激素作用于血管内皮细胞,激活磷脂酰肌醇3激酶(PI 3 K)‐丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt)‐内皮型一氧化氮合酶(e NOS)信号通路,从而增加NO的合成与释放。介导快速和延迟性血管舒张有关。人血管平滑肌细胞转染ER β基因后,雌激素能明显促进i NOS报告基因的表达,而转染ER α基因的人血管平滑肌细胞i NOS报告基因的表达反而下降。 ......