26　血管紧张素Ⅱ受体与炎症免疫损伤

血管紧张素Ⅱ以自分泌或旁分泌的形式与AT1R作用，通过刺激单核/巨噬细胞趋化移行、诱导树突状细胞（ dendritic cells ， DCs ）分化成熟、促进T淋巴细胞活化增殖、增强Th1 / Th17的免疫功能，进而参与炎症、免疫损伤的病理进程［ 1 ， 2 ］ 。一般而言，当AT1R被阻断时，游离的血管紧张素Ⅱ水平会随之增高，并且反馈性与另一个受体AT2R结合，激活AT2R下游信号转导继而发挥AT2R的生理作用，这在AT1R阻断剂治疗主动脉瘤、高血压肾病和RA的研究中都被予以证实，但是目前AT2R在 ......