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[发病机制](二)内皮型一氧化氮合酶脱耦联的分子机制

学者们对于第一步机制具有基本的共识,对第二步机制存在较多的争议,如自由基机制、离子机制、协同反应等。Heme结构域是NO最终合成场所,NOS与细胞色素P 450都是以硫醇盐结合Heme为活性中心催化氧原子转移的氧化还原酶。NOS与细胞色素P 450都需要Heme活化氧,Heme中的铁都与NOS或P 450中半胱氨酸的硫络合,并受巯基较强的给电子效应影响,另一侧可深入溶剂与氧分子络合。Heme中的Fe 3 +接受一个电子转化为容易络合氧分子的Fe 2 +。Heme结构域中铁离子的状态决定着Heme的氧化还原 ......

——《血管损伤性疾病---从分子到临床》
书名:《血管损伤性疾病---从分子到临床》
栏目:血管损伤性疾病---从分子到临床 > 第一篇 一氧化氮与血管内皮功能 > 第四章 一氧化氮合酶与动脉粥样硬化 > 二、内皮型一氧化氮合酶脱耦联的发生机制
作者:黄 岚 黄德嘉
参编:朱国英,霍勇,晋军,王红,宋明宝
页码:22-23
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2008-12-01
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