大量研究认为高血压患者体内NO含量减少可能与NOS活性受抑有关。有研究显示,盐敏感性大鼠体内nNOS活性障碍可能通过调节肾脏交感神经和钠的排泄来参与盐敏感性高血压的形成[ 17],盐负荷可以使盐不敏感大鼠肾脏中nNOS的活性升高,但对盐敏感性大鼠作用不显著,表明盐敏感性大鼠肾脏中nNOS的活性和血压的盐敏感性相关[ 18]。因此,血压的盐敏感性和NOS的活性改变密切相关,虽然目前尚未完全证实NOS的基因变异与人类高血压发病的关系,但盐敏感大鼠实验证实,nNOS及iNOS基因遗传缺陷与盐敏感性高血压的发生有 ......