慢性脑血管痉挛一般见于蛛网膜下腔出血后4~12天、脑动脉血管迟发性、局部或弥散性地持续收缩,造成脑缺血、中枢神经功能异常甚至患者死亡。利用腺病毒载体将重组e NOS基因转移入脑动脉血管内进行功能表达,却能持续释放NO至血管平滑肌,导致脑动脉血管扩张,改善脑血管痉挛,并且腺病毒载体系统转基因的表达一般比较短暂(只维持3周左右),在时程上也比较适合脑血管痉挛的治疗[ 92 ]。Khurana等[ 95 ]将e NOS转移至30例人脑软膜动脉,24小时即可观察到e NOS表达于外膜成纤维细胞,能明显扩大缓激肽引起的血管舒张反应,L‐NAME则可引起收缩,并可抑制缓激肽反应,提示e NOS转基因对脑动脉痉挛的治疗潜力[ 96 ]。
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