[文献资料]一、降低心肌耗氧量及抗心肌缺血作用

冠心病心肌缺血发作时，交感神经兴奋性增强，内源性儿茶酚胺水平增高，增加心肌氧耗，可加重缺血进程。阻滞剂能够抑制交感神经兴奋,抑制肾素‐血管紧张素醛固酮系统（renin‐angiotensin aldosterone，RAAS），降低儿茶酚胺水平和减少心肌氧需求量，同时上调β受体，表现出较全面的抗交感神经作用。通过阻断β受体，减慢心率，增加心肌收缩反应性，改善心室舒张功能，减少氧自由基生成和心肌细胞凋亡，减轻心肌重构，上调心脏β受体水平，恢复β受体对交感神经的敏感性。