低浓度的U Ⅱ(< 10 - 9mol/L)能够诱导离体大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张,去除内皮细胞能消除这种效应[ 25 ]。Maclean等[ 23 ]研究发现慢性低氧损伤内皮后可增强U Ⅱ收缩离体大鼠肺动脉,提示内皮功能失调相关的粥样硬化等心血管疾病可能导致血管对U Ⅱ反应性增高。