[治疗]五、作用机制

TCAs 能够增加NE 和5‐HT 的浓度，提示抑郁症的发生可能是由于神经递质的缺乏所致。 最近对抑郁症的研究证实，现行抗抑郁药是通过对5‐HT 和NE 的功能调节而起作用。例如，进食不含色氨酸的食物，使体内5‐HT 耗竭，结果使已经治愈的抑郁症患者又复发；5‐HT 耗竭可以使服用影响5‐HT 的抗抑郁药治疗的患者复发，而对接受NE 再摄取抑制作用的抗抑郁药治疗的患者则不受影响。这些研究支持5‐HT 和NE 均与抑郁的发生有关，但尚不能证明二者为抑郁障碍发生的最重要的病理生理机制。 早期有关抑郁的理论，主要集中在NE 或5‐HT 的耗竭上，提示据此可以区分是属于5‐HT 能还是NE 能抑郁，进一步指导临床医生选择合适类型的抗抑郁药。许多研究试图对尿中NE 代谢产物MHPG 进行检测，希望能发现其与治疗效果之间的关系，但结果并未发现其与NE 能抗抑郁药疗效之间的关系；有些研究因为应用选择性不强的阿米替林和丙米嗪而难以进行下去；然而即使应用选择性较强的药物，如苯吡烯胺（齐美利定，zimelidine）、氟西汀和地昔帕明，也不能确定尿MHPG 能够预测疗效。无论如何，这些研究都不能得出5‐HT 或NE 在抑郁中起重要作用的结论。然而，这些研究都是探讨5‐HT 或NE 在抑郁症中所起的重要作用。