[病理生理]（二）病理生理

心力衰竭的病理生理变化十分复杂，许多问题尚不清楚，不仅是一个血流动力学障碍，同时是一组神经体液因子参与的调节机制，导致心室重塑的分子生物学改变过程。交感神经系统:心排血量下降反射性兴奋交感神经,大量去甲肾上腺素和肾上腺素由交感神经末梢和肾上腺髓质释放到血液循环中，血中儿茶酚胺水平升高，使未受损的心肌收缩力增强，心率加快，外周血管收缩，在心力衰竭早期可部分代偿血流动力学异常，但长期儿茶酚胺持续过度增高。原发性心肌损害和心脏负担过重引起的室壁应力增加，可能是心室重塑的始动机制，而各种生长因子起了重要作用，其中血管紧张素Ⅱ可能是一系列生化反应的核心。心室重塑是引起进行性心力衰竭和死亡的主导原因。