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[速览](3)脑内胆碱能损伤对APP代谢的影响:

经典的损伤梅奈特基底核胆碱能方法是进行机械损伤,如电凝法、导致梅奈特基底核退行性病变等。近年,胆碱能毒素AF64A、兴奋性毒素N‐Methyl‐d‐AsparticAcid(NMDA)、ibotenicacid或胆碱能免疫毒素192IgG‐saporin已被广泛运用于研究胆碱能缺损和APP表达之间的关系。胆碱能免疫毒素192IgG‐saporin能有效和高度专一地造成胆碱能功能缺损[ 89,90 ]。侧脑室内注射此免疫毒素后被胆碱能神经末梢吸收,然后逆向地运输到基底前脑的神经元胞体[ 92 ],导致中隔、梅奈特基底核、尾核附近等脑区胆碱能神经元的丧失[ 92,93 ]。

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——《2003药理学进展》
书名:《2003药理学进展》
栏目:2003药理学进展 > 脑内胆碱能系统对β‐淀粉样肽前体蛋白代谢的调节 > 2﹒阿尔采末病的脑内胆碱能缺损与APP异常代谢产物Aβ的相互作用
作者:苏定冯 缪朝玉 王永铭
参编:金正均,张均田,林志彬,丁健,山添康
页码:274-275
版本:1
出版时间:2003-05-01
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