一般认为,组织损伤后ATP由损伤细胞的胞质释放到胞外,刺激感觉神经末梢P2X3受体,使感觉神经元去极化,放电显著增强而引起强烈的痛觉。最近,Burnstock提出了“嘌呤能机械感觉传导”(purinergic mechanosensory transduction)假说,认为内脏的管状器官如肠道、输尿管等和囊状器官如膀胱等扩张时。然而,非选择性P2X3受体和P2X2/3受体阻断剂如苏拉明(suramin)、PPADS和反应蓝2(reactive blue2)等,以及选择性P2X1受体、P2X3受体和P2X2/3受体阻断剂(如TNP‐ATP)在体内迅速分解,生物利用度低,限制了其临床应用。内源性ATP可以通过刺激背内侧下丘脑的P2Y1受体来调节焦虑状态。
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